Un grupo de cient\u00edficos descubrieron en un modelo experimental que la miocardiopat\u00eda dilatada -que causa insuficiencia card\u00edaca y muerte prematura en adultos j\u00f3venes- surge de YME1, una prote\u00edna implicada en el suministro energ\u00e9tico de las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n, una energ\u00eda necesaria para bombear la sangre.<\/p>\n
El estudio, publicado hoy en Science, ha sido realizado por cient\u00edficos del Centro Nacional espa\u00f1ol de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y de los Institutos de Investigaci\u00f3n CECAD y Max Planck de Colonia (Alemania), con la participaci\u00f3n del Hospital Universitario Fundaci\u00f3n Jim\u00e9nez D\u00edaz y del CEU en Madrid.<\/p>\n
Los cardiomiocitos son las c\u00e9lulas que forman el coraz\u00f3n. A diferencia de las c\u00e9lulas de otros \u00f3rganos como el h\u00edgado, no se reemplazan con los a\u00f1os \u201cy por eso es importante que funcionen bien\u201d, explic\u00f3 a EFE el doctor Borja Ib\u00e1\u00f1ez, investigador del CNIC y cardi\u00f3logo del Hospital Universitario Fundaci\u00f3n Jim\u00e9nez D\u00edaz y codirector del trabajo.<\/p>\n
Estas c\u00e9lulas hacen que diariamente el coraz\u00f3n se contraiga unas 100.000 veces y bombee unas ocho toneladas de sangre.<\/p>\n
Cualquier fallo en el abastecimiento energ\u00e9tico de estas c\u00e9lulas afecta directamente al bombeo del coraz\u00f3n y causa insuficiencia card\u00edaca y muerte prematura, es decir, miocardiopat\u00eda dilatada.<\/p>\n
Es una dolencia que afecta a j\u00f3venes de entre 30 y 40 a\u00f1os y para la que no hay tratamiento espec\u00edfico \u201cpor eso es imprescindible entender los mecanismos que la originan, para dise\u00f1ar estrategias terap\u00e9uticas o preventivas en el futuro\u201d, precis\u00f3 Ib\u00e1\u00f1ez.<\/p>\n
El estudio es una colaboraci\u00f3n entre dos grupos muy diferentes- uno de investigadores cardi\u00f3logos centrados en la insuficiencia cardiaca y el infarto, y otro de bi\u00f3logos moleculares que s\u00f3lo hab\u00edan trabajado con levaduras, nunca con animales vivos.<\/p>\n
Decidieron entonces estudiar el proceso mitocondrial en ratones. Las mitocondrias (la parte de las c\u00e9lulas que producen energ\u00eda) son algo parecido a una central energ\u00e9tica- metabolizan az\u00facares, amino\u00e1cidos y \u00e1cidos grasos (los \u2018carburantes\u2019) y con ellos producen energ\u00eda para los cardiomiocitos.<\/p>\n
Pero la encargada de que las mitocondrias hagan bien su trabajo es una prote\u00edna- la YME1, clave en la regulaci\u00f3n, n\u00famero, tipo y forma de las mitocondrias. Los bi\u00f3logos sab\u00edan que YME1 era importante para el funcionamiento de estas c\u00e9lulas en las levaduras y estudiaron si ten\u00edan el mismo impacto en ratones.<\/p>\n
\u201cAl eliminar esta prote\u00edna de las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n -explic\u00f3-, los ratones nac\u00edan aparentemente normales pero semanas despu\u00e9s (equivalente a unos 30 a\u00f1os en humanos) comenzaba la insuficiencia card\u00edaca y la miocardiopat\u00eda dilatada- el coraz\u00f3n se dilataba y no bombeaba bien la sangre\u201d.<\/p>\n
\u201cTen\u00edamos el modelo m\u00e1s parecido a los pacientes humanos, que son relativamente j\u00f3venes y aparentan estar sanos hasta que de pronto se manifiesta la dolencia, mueren o necesitan un trasplante\u201d, agreg\u00f3.<\/p>\n
\u201cLo que quer\u00edamos saber era qu\u00e9 le pasaba a los ratones y por qu\u00e9 sus corazones fallaban\u201d, puntualiz\u00f3 a EFE el bi\u00f3logo y coprimer firmante del trabajo Jaime Garc\u00eda-Prieto.<\/p>\n
\u201cEntonces vimos que la ausencia de esta prote\u00edna en la mitocondria hac\u00eda que en lugar de utilizar \u00e1cidos grasos como carburante habitual empezaron a usar glucosa y pensamos que esa pod\u00eda ser la causa de que el coraz\u00f3n empezase a fallar\u201d, indic\u00f3.<\/p>\n
Y es que en las personas sanas, se sabe que los cardiomiocitos del coraz\u00f3n consumen m\u00e1s \u00e1cidos grasos que az\u00facares para producir energ\u00eda mientras que en los pacientes con insuficiencia cardiaca ocurre todo lo contrario- consumen m\u00e1s az\u00facares que grasas.<\/p>\n
Hasta ahora se pensaba que esto era una protecci\u00f3n del organismo pero el estudio demostr\u00f3 que \u201cno es un mecanismo de defensa, sino uno de los motivos que hacen que los corazones de estos pacientes acaben fallando\u201d, sostuvo el doctor Ib\u00e1\u00f1ez.<\/p>\n
Tras detectar el origen del problema, los investigadores hicieron varias pruebas, algunas gen\u00e9ticas y otra basada en un simple cambio de dieta a una m\u00e1s rica en \u00e1cidos grasos, \u201cuna estrategia aparentemente simple pero que ha sido todo un hallazgo y que ha hecho que el rat\u00f3n se recupere precoz y r\u00e1pidamente\u201d, destac\u00f3 Garc\u00eda-Prieto.<\/p>\n
Y es que al cambiar la dieta de los animales por una de alto contenido en \u00e1cidos grasos, observaron que las c\u00e9lulas retomaban su metabolismo normal y que el coraz\u00f3n recuperaba su funci\u00f3n, un hallazgo con implicaciones terap\u00e9uticas futuras.<\/p>\n
\u201cNo queremos mandar un mensaje de que para todos los pacientes con insuficiencia cardiaca o que hayan tenido un infarto sea beneficioso seguir una dieta elevada en grasas\u201d, pero \u201cpara un grupo concreto, como los pacientes de miocardiopat\u00eda dilatada, que no tienen terapias disponibles, quiz\u00e1 puede ser distinto\u201d.<\/p>\n
A\u00fan as\u00ed todav\u00eda queda mucha investigaci\u00f3n por hacer, subray\u00f3 Ib\u00e1\u00f1ez.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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